A női eredetű meddőség endokrinológiai kivizsgálása
A várandósság sikeres létrejöttéhez normális hormonműködésre van szükség, hiszen a petesejtek érési folyamata mellett a hormonok szabályozzák a méh felkészítését is az embrió befogadására. Ha a meddőség kialakulása mögött a hormonháztartás zavarát feltételezzük, akkor egyaránt megvizsgáljuk a petefészekhormonoknak, az agyalapi mirigy hormonjainak, illetve a nőkben is termelődő férfihormonoknak a szintjét. Hibás hormonműködés esetén általában valamilyen gyógyszeres kezeléssel vagy hormonpótlással kezelhető a páciens.
Inzulinrezisztencia
Az inzulinrezisztencia – vagyis amikor a sejtek érzéketlenné válnak a vércukor (glükóz) felvételét lehetővé tevő inzulinhormonra – azáltal vezethet meddőséghez, hogy nem történik meg a tüszőrepedés folyamata, vagyis amikor az érett petesejt kiszabadul a tüszőből. A tüszőrepedés elmaradását jelezheti például, ha felborul a menstruációs ciklus normális ritmusa: a menstruáció ezekben az esetekben akár teljesen el is maradhat, vagy szabálytalanná válhat.
Az inzulinrezisztenciának kétféle kiváltó oka is lehet: az egyik a policisztás petefészek szindróma (PCOS), a másik pedig jelentős súlyfelesleg megjelenése. A kettő gyakran együtt is megjelenhet, a PCOS ugyanis akár jelentős elhízással is járhat. Klinikánkon megvizsgáljuk, hogy nem áll-e a meddőség hátterében inzulinrezisztencia, és amennyiben igen, komplex életmódprogrammal és gyógyszeres kezeléssel sikeresen orvosoljuk a problémát.
Normális-e a petefészkek működése?
Policisztás ovárium szindróma (PCOS)
A petefészkek leggyakoribb rendellenessége az úgynevezett policisztás ovárium szindróma, amikor a megnagyobbodott petefészkek tele vannak cisztával és általában a tüszőrepedés is hiányzik. A kialakult meddőség ezekben az esetekben tüszőérést serkentő hormonnal (FSH) kezelhető a legjobban.
A policisztás ovárium szindróma a szénhidrát-anyagcsere zavarával is szorosan összefügg, ezért az esetek többségében metforminos kiegészítő kezelésre is szükség van.
Hormonális egyensúlyzavarok
A női eredetű meddőség hátterében többféle hormon egyensúlyzavara állhat. A peteérést és a várandósság létrejöttét szabályozó hormonok bármelyikénél is áll fenn egyensúlyzavar, azt mindenképp korrigálni kell ahhoz, hogy nagyobb eséllyel jöhessen létre a kívánt terhesség.
Gonadotropin-felszabadító hormon (GnRH)
A gonadotropin-felszabadító hormont (GnRH) az agyban található hipotalamusz termeli; a GnRH az agyalapi mirigyben segíti elő a tüszőérést serkentő FSH és a petesejtérést valamint a petefészkek sárgatestjeinek fejlődését serkentő luteinizáló hormon (LH) kiválasztását. Ha az FSH és az LH hormonok egyensúlya nem megfelelő, akkor a petesejtérés vagy egyáltalán nem történik meg, vagy elégtelen módon fog végbemenni.
Tüszőérést serkentő hormon (FSH)
Az agyalapi mirigyben termelődő FSH a petesejteket tartalmazó tüszők érésének szabályzásában vesz részt: a peteérés egy pontján a tüszők ösztrogént kezdenek termelni, ami fontos ahhoz, hogy a méh képessé váljon a beágyazódni készülő embrió befogadására.
Luteinizáló hormon (LH)
A szintén az agyalapi mirigyben termelődő LH a tüszőrepedés (ovuláció) beindításában játszik szerepet: az érett petesejt akkor szabadul ki a tüszőből, amikor az LH szintje magas.
Humán gonadotropin hormon (HCG)
A HCG termelődése akkor indul meg a méhlepényben, amikor az embrió beágyazódott. A HCG segít a magas progeszteron- és ösztrogénszintek fenntartásában, amely a sikeres terhesség egyik alapvető feltétele.
Ösztrogén
Az érési folyamaton áteső tüszők által termelt ösztrogén többféle módon is befolyásolja a menstruációs ciklust: az ösztrogén egyrészt az agyalapi mirigy által termelt LH mennyiségére hat, másrészt – az FSH-hoz hasonlóan – alkalmassá teszi rá a méhlepényt, hogy képes legyen a már beágyazódott embrió megtartására.
Progeszteron
A sárgatest által termelt progeszteron – az FSH-hoz és az ösztrogénhez hasonlóan – szintén a méhlepényre hat, és elősegíti, hogy az embrió beágyazódhasson, majd növekedésnek indulhasson. A progeszteron a tüszőrepedést követően kezd el termelődni (a sárgatest a petesejtet már nem tartalmazó tüsző).
